发病历史 自1966年发现第一例PPI病例以来，截止到1992年，据不完全统计，世界上已有37个国家相继报告发现此病。该病遍布世界五大洲，在中国也有此病存在。 在英国PPI引起的母猪流产和死亡所造成的损失占哺乳仔猪总数的四分之一。Sere(1990)在一份调查报告中指出：在2581窝的28400头仔猪中，由于该病造成的损失达23.9％。日本1978年调查了293头淘汰母猪，其中因本病淘汰的有211头(占72％)。瑞典(1974)报道因本病被淘汰的母猪占淘汰母猪的40％。
病源 猪细小病毒（PPV）；属细小病毒科，细小病毒属。
流行病学特点 PPV感染各种猪，包括：胚胎、胎猪、仔猪、母猪、家公猪、野公猪。不同的猪，PPV的阳性率不尽相同，经产母猪的阳性率高达80％-100％，初产母猪一般为60％-80％，公猪为30％-50％，后备猪约为40％-80％，肥育猪为60％。 本病的传染源主要来自感染PPV的母猪。
PPV能通过胎盘垂直传播。从怀孕母猪的子宫中取出胎儿进行PPV检查，结果发现PPV阳性率为11.6-22.6％，感染PPV的母猪所产的死胎、仔猪及子宫内的排泄物中均含有很高滴度的病毒。感染PPV的种公猪也是该病最危险的传染源。公猪可在其精液、精索、附睾、附性腺中分离出PPV。因而，往往在配种时，公猪将PPV传染给易感母猪。 污染的猪舍是PPV的主要储藏所。在病猪移出、空圈4.5个月，经彻底清扫后，再放进易感猪，仍可被感染。污染的食物及猪的唾液等均能长久地存在传染性。 PPV主要发生于春、夏季节或母猪产仔和交配季节。
母猪怀孕早期感染时，胚胎、胎猪死亡率可高达80％-100％。母猪在怀孕期的前30-40天最易感染，孕期不同时间感染分别会造成死胎、流产、木乃伊、产弱仔猪和母猪久配不孕等不同症状。PPV的感染率与动物年龄呈正比。5-6月龄猪的抗体阳性率为8％-29％，7-10月龄就上升到46％-67％，11-16月龄的阳性率就可高达84％-100％。在阳性猪里有约30％-50％的带毒猪在感染1-6天可产生病毒血症，持续1-5天。感染1-2周后可通过粪便排毒，造成环境污染，感染7-9天可测出血凝抑制抗体(HI)，21天内抗体滴度可达1:15000，且能持续数年。 仔猪、胚胎、胎猪通过感染PPV母猪发生垂直感染；公猪、肥育猪和母猪主要是经污染的饲料、环境经呼吸道、道或消化道感染；初产母猪的感染多数是经与带PPV的公猪配种时发生的；鼠类也能传播PPV。
症状 PPV感染猪主要临诊症状是怀孕母猪出现繁殖障碍。怀孕母猪可同出现流产、死胎、木乃伊、产后久配不孕等症状。其他猪感染后无任何明显的临诊症状。
致病原因 PPV感染猪的发病机理尚不完全清楚，部分研究结果表明：PPV对猪的影响主要分为两个方面：一是对母猪受精卵细胞的影响，二是对胎儿发育的影响。 PPV能顽固地吸附在母猪受精卵细胞透明层的外表面，同时能穿过透明带而进入卵细胞并使卵细胞破裂。还能使母猪的妊娠黄体发生萎缩，使之失去正常时抑制排卵和分泌孕酮的功能，造成母猪体内的胎儿处于不利的环境中，导致最终出现流产、死胎、胚胎死亡、木乃伊化胎儿和母猪不规律发情周期。
病理变化主要表现在怀孕母猪怀孕期在70天以前感染的胎儿，70天以后感染PPV的胎猪具有免疫能力时，其病变就不明显，甚至没有病变。 肉眼病变：母猪子宫内膜有轻微的炎症，胎盘有部分钙化的现象，胎儿在子宫胎盘内有被溶解、吸收的现象。感染胎儿还可看到充血、水肿、出血、体腔积液、脱水、木乃伊化及坏死等病变。
组织学变化：母猪的妊娠黄体萎缩，子宫上皮组织和固有层有局灶性或弥散性单核细胞浸润。死产、流产胎儿肺、肝、肾等实质器官及小脑的神经细胞和血管内皮里也呈现为血管炎症和外周血管炎性浸润及脑膜炎、间质性肝炎、肾炎和带钙化的胎盘炎。脊髓和眼脉络膜的血管周转有浆细胞、淋巴细胞形成的管套，这些组织若作荧光抗体(FA)检查时，可发现大量的病毒存在。
检疫方法 如果发现母猪有流产、死产、胎儿发育异常、木乃伊等情况，而没有其他临床症状，应考虑到PPV感染的可能性。可根据上述流行病学的特点，临床症状和病理变化作出初步诊断。但要作出肯定的诊断，则还需作进一步的实验室诊断。 实验室诊断主要分为病原检查和抗体检查，前者主要用于有流产、死产、木乃伊和急性感染期产生病毒血症时的病原学诊断。
后者可用于可疑猪抗体的诊断及流行病学调查。 常用的PPV诊断方法有：血凝试验（HA）；血凝抑制试验（HI）；免疫荧光抗体试验（FA）；酶标试验（IEA）；血清中和试验（SN）；琼脂免疫扩散试验；免疫电泳试验；酶联免疫吸附试验；电镜检查；最新的诊断方法有：放射免疫测定；单克隆抗体诊断法；核酸探针法；SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）；内切酶分析诊断法。上述大部分方法均可用于PPV抗原或抗体的诊断，但使用时各有偏重。